Schaechter's Mechanisms of Microbial Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Lippincott Williams & Wilkins

作者:Engleberg, N. Cary (EDT)/ Dirita, Victor J. (EDT)/ Dermody, Terence S./ Schaechter, Moselio (EDT)/ D

出品人:

页数:784

译者:

出版时间:2006-4

价格:$ 83.62

装帧:Pap

isbn号码:9780781753425

丛书系列:

图书标签:

• Microbiology
• Medical Microbiology
• Infectious Diseases
• Pathogenesis
• Bacteriology
• Virology
• Mycology
• Parasitology
• Immunology
• Microbial Mechanisms

深度解析：微生物疾病的复杂机制与应对策略 书籍名称：《病原体的分子生物学：从感染到免疫逃逸的精密调控》 本书简介 在浩瀚的生命科学领域，微生物与宿主之间的相互作用构成了疾病发生与发展的核心舞台。本书《病原体的分子生物学：从感染到免疫逃逸的精密调控》旨在提供一个全面、深入且前沿的视角，剖析各类致病微生物——包括细菌、病毒、真菌和寄生虫——如何在其生命周期中，利用精妙的分子机制入侵宿主、劫持细胞通路、躲避免疫监视，并最终导致临床症状的出现。本书专注于揭示“机制”本身，而非对常见疾病的简单罗列，致力于为研究人员、高级学生和临床科学家提供理解感染性疾病深层原理的必备工具。 第一部分：入侵与定植的分子基础 本书的开篇部分着重于微生物如何克服宿主的第一道防线——物理屏障和局部免疫。 第一章：附着与侵袭：表面的对话 本章详细探讨了微生物表面结构在感染起始阶段的关键作用。我们深入分析了细菌的菌毛（Pili）和外膜蛋白（Outer Membrane Proteins, OMPs）如何识别并特异性结合宿主细胞表面的配体，如整合素、细胞表面糖链或特定受体。针对病毒，则侧重于其表面糖蛋白（Envelope Glycoproteins）与宿主细胞膜蛋白的动态结合过程，例如HIV的gp120与CD4受体的精确匹配。此外，本章还区分了被动附着（Adhesion）与主动侵袭（Invasion）的分子路径，包括细菌如何诱导或利用宿主细胞的内吞作用（如沙门氏菌的“招手”机制），以及一些寄生虫如何直接穿透组织基质。 第二章：生物膜的形成与生态系统 生物膜（Biofilm）是许多慢性感染和医疗器械相关感染的根源。本章超越了对生物膜“群体现象”的描述，转而聚焦于其形成过程中的分子调控网络。内容涵盖了群体感应（Quorum Sensing, QS）系统如何通过分泌信号分子控制基因表达，从而协调菌群行为。我们详细解析了生物膜基质（如EPS——胞外聚合物）的化学成分及其对抗菌药物渗透的屏障作用，并探讨了生物膜内独特的“慢代谢”状态如何赋予微生物对传统抗生素的高度耐受性。 第二部分：宿主细胞的劫持与重编程 一旦微生物成功定植，它们便开始执行更复杂的任务：重塑宿主细胞环境以支持自身复制和营养获取。 第三章：效应蛋白的注射系统：分子“特洛伊木马” 本章是本书的重点之一，聚焦于微生物分泌系统，特别是III型分泌系统（T3SS）和IV型分泌系统（T4SS）。我们不仅描述了这些复杂纳米机器的结构（如针状复合体），更深入研究了它们作为分子注射器的功能。通过对沙门氏菌的SopE/SopB或志贺氏菌的IpaB/C等关键效应蛋白的案例分析，阐明这些蛋白如何被精确投递到宿主细胞质，并直接靶向肌动蛋白细胞骨架、信号转导通路（如NF-κB）或调节细胞凋亡程序，从而为病原体创造“巢穴”。 第四章：代谢重塑与营养竞争 微生物的存活严重依赖于对宿主代谢资源的获取与控制。本章探讨了病原体如何通过合成或诱导表达铁载体（Siderophores）来争夺铁离子这一关键辅因子。同时，我们解析了病毒如何劫持宿主核酸代谢通路，例如疱疹病毒如何重写宿主细胞的DNA复制和转录起始点。对于细菌而言，本章还涵盖了它们如何利用宿主细胞内的特定氨基酸或脂质作为碳源和能量来源，以及这种营养竞争如何直接影响宿主的生理功能。 第三部分：免疫系统的规避与对抗 免疫系统的挑战是微生物生存的关键障碍。本部分细致描绘了微生物为逃避宿主防御机制所演化出的分子军械库。 第五章：抗原变异与表位掩盖 为对抗体介导的免疫反应，许多病原体（如流感病毒或某些原虫）采用了抗原变异（Antigenic Variation）策略。本章详细探讨了变异的分子机制，如基因转换（Gene Conversion）和错义突变（Missense Mutations）在表面抗原基因中的随机重组过程。此外，我们也分析了微生物如何通过表面修饰（如细菌荚膜的唾液酸化或分泌粘液层）来物理性地“掩盖”其识别表位，从而阻碍补体激活和吞噬细胞的有效识别。 第六章：免疫信号的干扰与抑制 这是微生物对抗固有和适应性免疫系统的核心战场。本章侧重于分子层面的干扰： TLR信号通路阻断： 研究了某些病毒蛋白如何直接与Toll样受体（TLRs）的胞内衔接蛋白（如MyD88）结合，从而抑制下游的炎性细胞因子（如干扰素）的产生。 穿梭逃逸： 针对胞内病原体，我们分析了它们如何阻止或破坏自噬（Autophagy）过程，或通过特异性蛋白（如李斯特菌的ActA）来劫持肌动蛋白，实现细胞间的水平传播，从而避开细胞外抗体的清除。 凋亡的调控： 微生物对宿主细胞凋亡的精确控制是其生存的关键。一些病原体会表达抗凋亡蛋白以延长宿主细胞的生命周期（如巨细胞病毒），而另一些则会诱导特定的非典型细胞死亡（如坏死或焦亡）来促进自身释放，并引发局部炎症反应。 第四部分：耐药性的分子演化与新兴挑战 本书的最后部分将目光投向当代感染病学面临的最紧迫问题：耐药性的分子基础及其演化动力学。 第七章：抗生素耐药性的基因转移与机制解析 本章深入探讨了耐药基因（Resistance Genes）在不同菌群间的水平基因转移（HGT）的分子机制，包括接合（Conjugation）、转化（Transformation）和转导（Transduction）的精确生物学过程。随后，我们详细解析了主要耐药机制的分子细节：酶的失活（如$eta$-内酰胺酶对青霉素环的开环作用）、靶点的修饰（如MRSA的PBP2a突变）以及外排泵系统（Efflux Pumps）对药物的有效排出。 第八章：病毒的适应性与宿主跨越 针对病毒，本章关注其高突变率如何驱动其快速适应宿主防御和抗病毒药物。我们通过分析聚合酶的保真度和基因重组事件，解释了新型病毒株（如流行性感冒或冠状病毒）如何获得对现有疫苗或抗病毒药物的抵抗力。本章最后展望了人畜共患病（Zoonoses）的分子基础，探讨了病原体如何通过关键的突变事件（如受体结合域的改变）来克服跨物种的宿主屏障。 本书的特色在于其对分子机制的深度挖掘，它不满足于描述现象，而是致力于阐明这些现象背后的化学、结构和信号传导逻辑，为未来开发新型的、具有高度特异性的抗感染疗法奠定坚实的理论基础。

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