Cognitive Deficits in Brain Disorders

Cognitive Deficits in Brain Disorders pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

出版者:Taylor & Francis
作者:Harrison, Harrison
出品人:
页数:256
译者:
出版时间:
价格:$ 112.94
装帧:HRD
isbn号码:9781853179211
丛书系列:
图书标签:
  • 认知障碍
  • 脑部疾病
  • 神经心理学
  • 认知神经科学
  • 神经病学
  • 精神病学
  • 认知功能
  • 诊断
  • 评估
  • 康复
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具体描述

Understanding the neuropsychology of various conditions is important clinically and theoretically. This authoritative book is the first to fully explore the subject in a single volume. It provides a ready reference of the nature, extent, location and putative causes of cognitive dysfunction in major brain disorders. Experts provide a volume of reviews of all the principal neurological and psychiatric disorders. Each section focuses on a particular disease, and each section begins with ata summary of the key details of that disorder. Cognitive Deficits in Brain Disorders will prove invaluable to clinicians and trainees, as well as to trainee psychologists and postgraduates.

《神经系统发育与可塑性:从分子机制到行为表征》 书籍简介 本书旨在全面、深入地探讨神经系统的发育过程及其惊人的可塑性,聚焦于从分子、细胞、回路到复杂行为网络的各个层面。我们力求构建一座桥梁,连接基础神经科学研究的前沿发现与对人类认知和行为的深刻理解。 第一部分:神经系统发育的蓝图与调控 本部分深入剖析了中枢神经系统(CNS)和外周神经系统(PNS)在胚胎期和出生后的精确构建过程。 基因调控网络与细胞命运决定: 详细阐述了驱动神经干细胞增殖、分化和迁移的关键转录因子和信号通路(如Wnt、Notch、Hedgehog家族)。重点讨论了神经元亚型(如兴奋性、抑制性神经元)的特异性生成机制,以及胶质细胞(星形胶质细胞、少突胶质细胞)在发育中的关键作用。 神经元迁移与区域特化: 描绘了从神经发生区到皮层和深部核团的复杂迁移路径。分析了放射状胶质细胞作为“脚手架”的作用,以及分子“引力/斥力”机制如何引导神经元到达其预定位置。此外,深入探讨了不同脑区(如皮层、小脑、海马体)在发育过程中如何获得其独特的分子特征和功能专一性。 轴突导向与突触形成: 聚焦于轴突如何精准地寻找靶点。详细介绍了生长锥的分子组成、生长因子(如Netrins、Semaphorins、Slit)及其受体在引导轴突运动中的作用。随后,本书系统梳理了突触发生的分子事件,包括突触前囊泡释放机制的建立、突触后密度(PSD)的组装,以及早期的“超量”突触如何通过随后的修剪过程优化神经回路。 第二部分:神经可塑性的核心机制 神经可塑性是生命体适应环境变化和学习记忆的基础。本部分将可塑性现象分解为其可测量的分子和细胞机制。 突触可塑性:LTP与LTD的分子生物学: 深入探讨了长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)的经典机制,尤其关注NMDA受体介导的钙离子内流在突触权重调节中的核心地位。分析了AMPA受体的插入与移除,以及涉及CaMKII、PKMζ等关键激酶和磷酸酶的级联反应。 结构可塑性与神经发生: 不仅关注突触尺度的变化,还扩展到突触和树突棘的形态变化。通过活体成像技术,展示了树突棘的形成、成熟和消失过程如何与信息处理相关联。此外,详细描述了成人海马体中神经元生成(Neurogenesis)的发生过程,及其在情景记忆和情绪调节中的潜在贡献。 经验依赖性修剪与关键期: 解释了环境输入如何“塑形”尚未成熟的神经回路。重点分析了视觉皮层、听觉皮层中经验依赖性修剪的经典模型,例如猫和猴的单眼剥夺实验。讨论了“关键期”的生物学基础——即特定分子和细胞状态(如神经递质水平、可塑性分子表达)的窗口期,以及这种可塑性窗的关闭机制。 第三部分:回路整合与行为输出 神经系统不是孤立的细胞集合,而是高度整合的回路网络。本部分将基础机制与复杂行为的产生联系起来。 信息编码与表征: 探讨神经元群体活动如何编码感觉信息、运动意图和决策过程。从单细胞放电模式分析到群体振荡(如Gamma、Theta波)的研究,阐述了不同频率的振荡在连接不同脑区和实现信息整合中的作用。 学习、记忆与认知回路: 详细解析了海马体-皮层回路在形成和巩固陈述性记忆中的功能。分析了工作记忆的神经基础,特别是前额叶皮层中维持信息的工作记忆网络。对经典条件反射和操作性条件反射的细胞和回路机制进行了比较分析。 运动控制与神经环路: 聚焦于基底神经节、小脑和运动皮层构成的复杂环路。阐述这些结构如何协同作用以实现运动规划、启动、执行和错误修正。分析了运动序列的学习和自动化过程。 第四部分:可塑性与环境因素的交互 本部分探讨外部环境和生活方式如何持续地影响神经系统的结构和功能。 环境丰富化与神经保护: 阐述了丰富环境如何通过增加突触密度、促进血管生成和神经发生来增强大脑的韧性。分析了物理锻炼对BDNF表达的调控作用及其对认知功能的益处。 压力、睡眠与回路重塑: 探讨慢性压力(皮质醇暴露)对海马体和杏仁核回路的长期影响。深入分析睡眠在突触稳态调节中的作用,即“突触稳态假说”,以及睡眠如何促进白天学习到的信息的巩固。 早期生命经历的永久性印记: 强调早期营养、母婴互动等环境因素如何通过表观遗传修饰(如DNA甲基化、组蛋白修饰)对神经元基因表达产生持久影响,进而塑造终生的行为倾向。 总结与展望 本书最后一部分将所有分散的主题整合,展望神经科学的未来方向,特别是在开发能够调控发育和可塑性过程的干预策略方面的潜力,同时强调在研究中对伦理和复杂性的持续关注。本书适合神经生物学、心理学、生物医学工程以及相关临床医学领域的高年级本科生、研究生及研究人员作为教材或深度参考资料。

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这是一部内容深厚、论证严谨的学术力作,其对认知病理学的探讨达到了一个令人印象深刻的深度和广度。阅读过程中,我时常需要停下来,反思书中提出的理论模型与我既有知识体系的契合度。书中对于特定神经递质系统失调如何直接投射到可观察的行为缺陷这一路径的解析,尤为引人入胜。比如,在讨论情感调节障碍时,作者并没有简单地归咎于杏仁核的功能障碍,而是细致地描绘了前额叶皮层-边缘系统环路中的信息流受阻是如何具体地影响个体对威胁的评估和反应速度的。这种对“机制”的执着探究,使得全书的论述极具说服力。我发现,即便是对于那些我已经阅读过相关文献的领域,这本书也总能提供一个更精妙、更具整合性的视角。它要求读者保持高度的专注力,因为每一个论点都建立在前一个坚实的基础上,稍有走神便可能错过关键的逻辑跳跃。对于有志于从事神经心理学研究的学生而言,这本书提供的研究假设的起点和验证方法的讨论,简直是金矿。

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这本书简直是为那些对神经科学的复杂性感到既好奇又敬畏的人量身定制的指南。它以一种令人惊讶的清晰度,剥开了大脑运作的神秘面纱,尤其是在面对损伤和疾病时的那些微妙而又毁灭性的变化。我尤其欣赏作者在描述具体的认知功能障碍时所展现出的那种细致入微的观察力。例如,在探讨执行功能障碍的部分,书中没有停留在简单的“注意力不集中”这一层面,而是深入剖析了工作记忆的瓶颈、抑制控制的失灵,以及规划和决策制定过程中的系统性偏差。这种层层递进的分析,让读者能够真正理解,一个看似简单的日常任务,背后需要大脑执行多少复杂的协同操作。作者似乎毫不费力地将枯燥的神经解剖学知识与实际的临床表现编织在一起,使得每一次认知缺陷的描述都充满了画面感。对于那些试图在临床实践中区分不同类型痴呆或创伤性脑损伤后遗症的专业人士来说,这本书提供的诊断框架和鉴别要点无疑是宝贵的工具。它不仅仅是知识的堆砌,更像是提供了一套观察和理解人类心智脆弱性的全新透镜。

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这本书的结构安排体现了极高的逻辑性。它似乎是从最基础的神经环路开始,逐步向上构建到复杂的社会认知和情感处理层面。我发现它在讨论“高级认知”缺陷时尤其出色,比如自我意识的丧失或道德判断能力的偏差。这些通常被认为是“纯粹心理学”范畴的问题,在这里被毫不含糊地锚定在了具体的神经结构和生物化学变化上。作者成功地打破了心智与大脑之间的二元对立,展示了它们是不可分割的统一体。我个人非常看重它在方法论上的严谨性,书中对于诊断标准和评估工具的讨论,反映了作者对该领域前沿研究规范的深刻理解。阅读完毕后,我感觉自己不仅仅是获得了一堆关于疾病的知识,更重要的是,我获得了一套分析和批判性评估神经科学文献的思维框架。这本书绝对不是一本可以轻松翻阅的小册子,它更像是一部需要带着笔记本和批判性思维工具才能有效阅读的学术工具书。

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老实说,这本书的阅读体验是充满挑战的,但其回报也是巨大的。它采取了一种近乎百科全书式的详尽,力求覆盖从微观的细胞损伤到宏观的行为表现之间的每一个环节。我特别欣赏它在跨学科整合方面的努力。书中不仅引用了大量的神经影像学(fMRI, PET)数据来支持其论点,还巧妙地引入了计算模型和行为遗传学的发现,试图构建一个更全面的认知功能受损图景。最让我震撼的是其中关于“代偿机制”的章节。它没有把患者仅仅描绘成“有缺陷的”,而是深入探讨了大脑在损伤后如何重新布线、如何利用剩余资源来维持某种程度的正常功能。这种对“适应性”的关注,使得冷峻的病理学讨论中多了一丝人性的温暖和对大脑可塑性的敬畏。当然,对于初次接触该领域的读者来说,部分章节可能略显晦涩,需要反复阅读才能完全消化其间复杂的术语和概念网络,但坚持下去绝对值得。

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从一个纯粹的、对大脑如何运作感到好奇的普通读者的角度来看,这本书的价值在于它清晰地勾勒出了“正常”心智是如何容易被打破的。它没有回避那些最令人不安的细节,比如特定脑区损伤后记忆的彻底缺失或语言能力的瓦解。作者的叙事风格非常克制和精准,避免了戏剧化,而是用科学的语言冷静地陈述事实,但正是这种冷静,才更突显了这些认知缺失的严重性。我尤其喜欢书中对比不同疾病模型对相同认知功能影响差异的章节——比如,区分阿尔茨海默病导致的语义记忆衰退与中风导致的程序性记忆障碍之间的细微差别。这种细致的比较,让我对“记忆”这个概念的内在结构有了更立体、更具层次感的认识。它让我意识到,我们习以为常的流畅沟通和稳定的自我认知,是多么依赖于一系列精密校准的神经回路,任何一个环节的出错都可能导致整个世界的崩塌。

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