Cell Injury pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:New York Academy of Sciences

作者:Lee, R. C. (EDT)/ Despa, Florin (EDT)/ Hamann, Kimm Jon (EDT)

出品人:

页数:0

译者:

出版时间:

价格:0.00 元

装帧:HRD

isbn号码:9781573316163

丛书系列:

图书标签:

• 细胞损伤
• 病理学
• 细胞生物学
• 医学
• 疾病机制
• 细胞功能
• 损伤机制
• 炎症
• 氧化应激
• 细胞死亡

好的，这是一份关于一本名为《Cell Injury》的图书的详细简介，内容完全聚焦于该书所涵盖的生物学主题，旨在提供深度和广度，而不提及任何关于本书结构或创作过程的信息。 --- 《细胞损伤：机制、修复与疾病》 一本深入剖析细胞生命活动核心挑战的权威著作 《细胞损伤：机制、修复与疾病》是一部为生物医学研究人员、病理学家、高年级本科生及研究生精心撰写的深度专著。本书旨在系统性地阐述生命活动中最基础也最关键的议题之一：细胞如何应对、适应并最终屈服于内外环境的各种应激源。我们不仅关注损伤的表象，更深入探索其分子层面的内在路径，以及细胞为维持稳态所进行的复杂生物学反应。 本书的核心目标是建立一个全面的认知框架，将细胞损伤视为一个动态的、多阶段的过程，涵盖从轻微的、可逆的适应到不可逆的程序性死亡。我们摒弃了对单一病理事件的孤立描述，转而强调损伤通路之间的相互关联性与信号网络的复杂交叉。 第一部分：损伤的基石——细胞应对应激的分子基础 本书的开篇部分为理解细胞损伤的复杂性奠定了坚实的理论基础。我们首先回顾了细胞稳态（Homeostasis）的基本原理，并引入了“应激反应”的定义，明确区分了适应性（Adaptation）与病理性损伤（Pathological Injury）的边界。 1. 损伤驱动因素的分类与作用机制： 本部分详细剖析了各类常见损伤源，包括缺氧（Hypoxia）与氧化应激（Oxidative Stress）、物理因素（如热休克、辐射）、内源性毒性代谢物（如自由基和活性氧物种ROS）、以及外源性化学毒素。特别地，我们花费大量篇幅探讨了氧化应激的核心机制，包括自由基的产生、脂质过氧化、蛋白质的氧化性修饰，以及细胞抗氧化防御系统（如谷胱甘肽系统、超氧化物歧化酶SOD）的动态平衡。 2. 线粒体功能障碍：损伤的核心枢纽： 线粒体被视为细胞能量工厂，更是细胞死亡的“裁判所”。本章深入探讨了线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放、电子传递链的受损，以及线粒体对钙稳态的调控失衡如何直接触发细胞凋亡和坏死。我们引入了最新的研究成果，阐明了线粒体自噬（Mitophagy）在清除受损线粒体和维持细胞健康中的关键作用。 3. 钙离子失调与内质网应激： 细胞内钙离子浓度的微小波动对信号传导至关重要。本书详述了钙离子从内质网（ER）和细胞外环境的异常流入/释放如何激活钙依赖性酶类（如蛋白酶、磷脂酶），从而破坏细胞膜结构和核酸完整性。此外，内质网（ER）的蛋白质折叠能力受损所引发的未折叠蛋白反应（UPR）被系统阐述，揭示了UPR如何从一种保护性机制转向促凋亡信号。 第二部分：损伤形态学与通路解析 本部分将理论知识与组织病理学的观察相结合，详细描绘了细胞损伤在不同层次上的具体表现和背后的分子信号通路。 4. 可逆性损伤与不可逆性损伤的病理特征： 我们精确界定了细胞肿胀（Cellular Swelling）、脂肪变性（Steatosis）等可逆性改变的特征，并详细描绘了细胞坏死（Necrosis）的形态学特征——包括核固缩（Pyknosis）、核崩解（Karyorrhexis）和核溶解（Karyolysis），以及伴随的炎症反应。 5. 细胞凋亡（Apoptosis）：精确的程序性死亡： 凋亡被视为“干净”的死亡方式，本书系统梳理了凋亡的两大核心通路：外源性通路（死亡受体介导）和内源性通路（线粒体依赖）。重点分析了半胱氨酸蛋白酶（Caspases）在执行细胞自杀中的级联激活作用，包括起始性Caspase和效应性Caspase的精确定位与调控。同时，我们讨论了细胞为避免被吞噬而释放的“吃我信号”的分子机制。 6. 新兴的细胞死亡模式： 除了经典的凋亡与坏死，本书还专门辟章探讨了近年来备受关注的其他程序性死亡形式，包括： 细胞焦亡（Pyroptosis）： 与炎症反应紧密相关的坏死样死亡，重点讨论Gasdermin家族蛋白的作用。 铁死亡（Ferroptosis）： 一种依赖于铁离子的、不可避免的脂质过氧化驱动的死亡方式，其与抗氧化剂谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的负相关关系被深入解析。 坏死性凋亡（Necroptosis）： 涉及RIPK1/RIPK3激酶复合体的通路，作为凋亡受阻时的替代性死亡机制。 第三部分：损伤后的修复、再生与病理延伸 细胞损伤并非终点，本书的最后一部分探讨了损伤后的生物学后果，包括修复的分子机制以及这些损伤机制在人类重大疾病中的体现。 7. 损伤修复与细胞再生：干细胞的调控： 本书详细阐述了细胞损伤后组织如何通过炎症介导的清创、生长因子释放和细胞外基质（ECM）的重塑来实现修复。干细胞（Stem Cells）在组织稳态维持和损伤修复中的分化潜力、自我更新能力以及信号通路（如Wnt、Notch）如何精确指导再生过程，被进行详尽的分析。我们探讨了过度纤维化和瘢痕形成的分子基础。 8. 细胞损伤与重大疾病的关联： 本部分是本书的临床应用导向章节，它将前述的分子损伤机制映射到具体的病理生理学背景中： 心肌缺血再灌注损伤： 探讨氧化应激和钙超载在急性心梗后造成的二次损伤。 神经退行性疾病： 分析蛋白质错误折叠、线粒体功能障碍和神经元凋亡在阿尔茨海默病和帕金森病中的核心地位。 肝损伤与酒精性肝病： 阐述细胞色素P450系统介导的毒性代谢物生成，以及脂肪变性与炎症如何共同推动肝纤维化。 肿瘤发生学中的细胞损伤逃逸： 探讨癌细胞如何通过获得抵抗凋亡的能力、维持过度增殖信号和规避细胞衰老来实现恶性转化。 总结与展望 《细胞损伤：机制、修复与疾病》汇集了细胞生物学、分子病理学和生物化学领域的尖端知识。它不仅是对当前知识的系统整理，更是对未来研究方向的深度引导。通过对损伤核心通路——从线粒体到核酸，从信号分子到形态改变——的全面覆盖，本书为读者提供了一个无与伦比的资源，以理解生命体在面对持续压力时所展现出的惊人复杂性与脆弱性。本书强调，对细胞损伤机制的深刻理解，是开发有效抗衰老策略、改善组织再生技术和设计新型抗疾病疗法的基石。 ---

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