Modulation of Nitric Oxide/Cyclic Gmp Signal Transduction in the Injured Vascular Wall pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Leuven Univ Pr

作者:Peter Sinnaeve

出品人:

页数:111

译者:

出版时间:2001-10

价格:USD 62.50

装帧:Paperback

isbn号码:9789058671431

丛书系列:

图书标签:

• signal_processing
• Nitric Oxide
• Cyclic GMP
• Vascular Injury
• Signal Transduction
• Endothelium
• Vascular Biology
• Cardiovascular System
• Molecular Biology
• Physiology
• Pharmacology

好的，这是一份关于一本假设图书的详细简介，该书聚焦于心血管疾病的早期分子机制和新型诊断生物标志物，完全避开了您提供的书名主题（一氧化氮/cGMP信号转导在损伤血管壁中的调节）。 --- 图书名称：血管壁损伤的分子生物学：炎症级联、细胞外基质重塑与新型生物标志物的筛选 导言：重新审视心血管疾病的起始点 心血管疾病（CVD）仍是全球范围内致死率最高的疾病之一。尽管在急性事件管理和长期药物治疗方面取得了显著进展，但理解并干预疾病的早期、亚临床阶段仍然是降低发病率的关键。传统观念侧重于血脂异常和动脉粥样硬化斑块的形成，然而，新兴研究强有力地表明，血管内皮功能障碍、慢性微炎症以及细胞外基质（ECM）的微妙失衡，是驱动整个病理级联反应的真正原动力。 本书《血管壁损伤的分子生物学：炎症级联、细胞外基质重塑与新型生物标志物的筛选》旨在提供一个全面的、多尺度的视角，深入剖析在动脉粥样硬化、高血压和动脉僵硬的早期发展过程中，血管壁内部发生的复杂分子和细胞事件。本书的目标读者是心血管研究人员、临床医生、生物医学工程师以及对高级分子病理学感兴趣的研究生。 第一部分：内皮功能障碍与基础炎症响应 本部分聚焦于血管内皮细胞（EC）作为血管壁“智能屏障”的初级反应机制。内皮功能障碍并非单一事件，而是多种应激源（如剪切应力改变、氧化应激增加、代谢紊乱）共同作用的结果。 第一章：氧化应激与内皮激活信号 本章详细阐述了活性氧物种（ROS）和活性氮物种（RNS）在内皮细胞信号传导中的双重角色。重点探讨了NADPH氧化酶（NOX）家族在诱导慢性炎症状态中的关键作用。我们不仅分析了ROS如何直接损伤内皮细胞，更着重讨论了ROS如何通过激活核因子-κB（NF-κB）通路，驱动促炎细胞因子（如IL-6、MCP-1）的持续表达，从而将内皮从稳态转化为促炎状态。 第二章：内皮微粒（EMPs）的生物发生与信号功能 随着对循环生物标志物研究的深入，内皮微粒（EMPs）作为内皮损伤的直接“快照”浮出水面。本章深入探讨了诱导EMPs释放的分子机制，包括凋亡、活化或坏死。我们详细分类了不同来源和表面标志物特征的EMPs亚群，并分析了这些微粒如何充当细胞间通讯的载体，将损伤信号传递至循环系统中的免疫细胞和血管平滑肌细胞（VSMCs）。 第三章：免疫细胞的早期浸润与血管内皮粘附分子 在动脉粥样硬化发展的早期，募集循环中的单核细胞是至关重要的步骤。本章详细考察了内皮选择素（E-选择素）、ICAM-1和VCAM-1等粘附分子的动态表达模式。我们分析了低密度脂蛋白（LDL）氧化产物如何通过 Toll 样受体（TLRs）激活内皮，进而上调这些粘附分子，最终实现单核细胞的滞留和跨内皮迁移。 第二部分：细胞外基质（ECM）的重塑与僵硬化 血管壁的结构完整性和功能特性在很大程度上依赖于其周围的细胞外基质。本部分侧重于探讨在慢性损伤条件下，ECM成分的异常沉积、降解和交联如何导致动脉僵硬和功能失调。 第四章：基质金属蛋白酶（MMPs）与组织抑制剂（TIMPs）的失衡 本章关注ECM重塑的关键调控因子——基质金属蛋白酶（MMPs）家族。我们详细分析了MMP-2和MMP-9在降解胶原和弹性蛋白中的作用，以及它们如何被炎症信号精确调控。特别强调了MMP与其内源性抑制剂组织抑制剂（TIMPs）之间的比例失衡，这是驱动血管壁结构弱化和不可逆重塑的关键分子开关。 第五章：弹性蛋白降解与动脉僵硬的力学传导 弹性蛋白的完整性对于维持血管的顺应性至关重要。本章探讨了弹性蛋白酶活性增强导致的弹性蛋白微纤维断裂，以及这些断裂片段如何作为损伤相关分子模式（DAMPs）反过来激活炎症通路。此外，我们讨论了在僵硬化过程中，胶原蛋白的过度合成、异常交联（特别是先进糖化终产物AGEs介导的交联）如何改变血管壁的生物力学特性，影响压力波传导。 第六章：软骨素硫酸盐与糖胺聚糖（GAGs）的动态变化 血管壁的负电荷环境由糖胺聚糖（如硫酸软骨素和硫酸皮肤素）维持。本章分析了在损伤和炎症状态下，这些关键成分的结构变化和数量减少如何影响脂蛋白的清除、内皮素的结合，以及VSMCs的迁移和增殖。这些微环境的变化直接影响了动脉粥样硬化斑块的性质和进展速度。 第三部分：新型诊断生物标志物的发现与验证 基于对早期分子事件的深刻理解，本部分转向实用性，聚焦于当前研究中最具前景的、用于早期风险分层和疗效监测的分子标志物。 第七章：循环游离DNA片段（cfDNA）和微小RNA（miRNA）谱分析 传统标志物（如高敏CRP）的局限性促使研究人员转向更精细的分子信号。本章深入探讨了循环游离DNA（cfDNA）——特别是凋亡和坏死释放的DNA片段——作为血管损伤程度的实时指标。同时，我们详细评述了特定miRNA（如miR-126, miR-221/222）在调节内皮细胞稳态和VSMC表型转换中的作用，以及它们在循环中作为潜在诊断探针的潜力。 第八章：蛋白质组学与代谢组学在早期筛查中的整合应用 本章探讨了高通量技术如何助力于识别早期损伤特征。我们考察了应用于血浆和血管壁组织中的先进蛋白质组学平台，旨在捕捉那些在疾病早期阶段发生的、但尚未引起临床症状的蛋白质修饰和表达变化。代谢组学分析则揭示了内皮细胞在应激状态下（如脂质代谢紊乱或氨基酸代谢异常）的早期表型改变。 第九章：生物标志物的临床转化挑战与未来方向 最后，本章讨论了将实验室发现的分子标志物转化为临床工具所面临的挑战，包括标准化检测方法、建立可重复的验证队列、以及如何将多重标志物数据整合到临床风险评分模型中。我们展望了“液体活检”技术在预防性心血管医学中的应用前景，特别是如何利用这些标志物来指导靶向抗炎或ECM稳定化治疗的个体化干预。 --- 总结： 本书提供了一部深入且前沿的综合指南，它超越了传统的心血管病理学描述，着重于损伤启动阶段的分子对话和细胞间信号的复杂网络。通过对炎症级联反应的细致解析和对新兴生物标志物的严格评估，本书为读者提供了干预心血管疾病“窗口期”所需的基础科学知识和技术视野。

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当我看到这本书的名字，“Modulation of Nitric Oxide/Cyclic GMP Signal Transduction in the Injured Vascular Wall”，立刻就吸引了我的注意力。作为一名对心血管疾病基础研究略有涉猎的学习者，我深知一氧化氮（NO）在维持血管内皮功能中的关键作用，以及它通过激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）并升高细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）水平，最终实现血管舒张、抑制血小板聚集等重要生理功能。然而，一旦血管壁受到损伤，例如在动脉粥样硬化、炎症或创伤等过程中，这个精密的信号通路往往会发生紊乱。 这本书的标题明确指出了其研究重点——“调控”（Modulation），并且限定在“损伤的血管壁”这一特定环境中。这意味着它很可能不只是简单地描述NO/cGMP通路的静态结构，而是深入探讨在病理条件下，这一信号系统如何被动态地调整，哪些环节出现了失衡，以及导致这些失衡的潜在机制。我非常期待书中能详细阐述，例如，损伤信号是如何影响NO合成酶（eNOS）的活性和表达，或者是否会存在新的cGMP效应分子或降解酶在此过程中发挥作用。对于正在攻读相关专业的研究生或者致力于心血管疾病研究的科学家来说，这本书无疑是一份极具价值的学术资源，能够帮助他们系统地了解该领域的前沿进展，并从中获得新的研究灵感。

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这本书的名字，"Modulation of Nitric Oxide/Cyclic GMP Signal Transduction in the Injured Vascular Wall"，光听起来就觉得是一本非常专业且硬核的学术著作。我之前在阅读一些心血管疾病相关的文献时，经常会遇到“一氧化氮”（NO）和“环磷酸鸟苷”（cGMP）这两个关键的信号分子，它们在血管内皮功能、血小板聚集以及平滑肌细胞的舒张等方面扮演着至关重要的角色。尤其是在血管受到损伤的情况下，这些信号通路的调控就显得尤为复杂和关键。这本书的标题直接点出了其核心内容，让人对它所探讨的机制充满了好奇。 想象一下，在血管壁发生损伤的瞬间，一系列复杂的生化反应会随之启动。NO的产生和释放可能会受到影响，其与下游靶点的结合能力也可能发生改变。而cGMP，作为NO下游的主要效应分子，它的水平和活性必然也会随之波动。这本书深入探讨的“调控”二字，就暗示着它不仅仅是描述这些变化，更重要的是去解析在损伤背景下，哪些因素在影响着NO/cGMP信号通路，又是如何影响的。这可能涉及到许多重要的细胞内信号分子、酶类，甚至是基因层面的调控。对于希望深入了解动脉粥样硬化、血栓形成、血管重塑等疾病发生发展机制的研究者来说，这本书无疑是一扇通往核心问题的大门。它可能为我们揭示新的治疗靶点，或者提供更精细的诊断方法。

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这本书的名字，“Modulation of Nitric Oxide/Cyclic GMP Signal Transduction in the Injured Vascular Wall”，让人感觉它是一部深耕于心血管领域前沿研究的学术专著。在我的认知中，一氧化氮（NO）和环磷酸鸟苷（cGMP）是血管健康中不可或缺的两个重要信使，它们共同构成了维持血管正常功能的核心通路。尤其是在血管受到损伤的病理状态下，这个精密的信号系统会面临严峻的挑战，其正常的“调控”模式必然会被打破。 这本书的题目中“调控”（Modulation）一词，暗示着它将深入剖析在血管损伤这一特定情境下，NO/cGMP信号传导的内在机制如何被改变，以及哪些因素在其中扮演着关键角色。这可能涉及到对多种细胞类型（如内皮细胞、平滑肌细胞、血小板、免疫细胞等）的相互作用的细致描绘，以及对不同信号分子、受体、酶类在这一复杂网络中的动态变化的深入阐释。我非常好奇本书会如何详细介绍，损伤信号如何影响NO的产生和分布，以及cGMP的合成和降解，最终导致血管功能紊乱。对于致力于心血管疾病基础与临床研究的人士而言，这本书很可能提供了理解疾病发生发展过程中关键分子机制的宝贵视角，并为开发新的治疗策略指明方向。

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这本书的标题，"Modulation of Nitric Oxide/Cyclic GMP Signal Transduction in the Injured Vascular Wall"，光看文字就让我联想到了一系列关于血管病理生理学的复杂模型和精细的分子机制。我在日常阅读相关研究时，经常会接触到NO在血管功能中的核心地位，它作为一种重要的内源性血管舒张物质，对维持血管的正常张力和血流至关重要。而cGMP，作为NO的主要下游信号分子，其作用更是贯穿了从信号传递到细胞效应的整个过程。这本书将重点放在“损伤”的背景下，这使得研究的切入点更加具体和具有临床相关性。 我想这本书很可能会深入探讨在各种类型的血管损伤（如机械损伤、炎症刺激、氧化应激等）发生后，NO/cGMP信号通路会发生哪些特异性的改变。比如，eNOS活性是否会降低，导致NO产生不足？或者，是否存在异常的cGMP水解，使得信号无法有效传递？书中是否会提及一些能够影响这一信号通路的内源性或外源性调控因子，比如某些细胞因子、生长因子，甚至是一些药物的干预效果？对于那些希望在血管损伤修复、动脉粥样硬化防治以及血管再狭窄等领域有所突破的研究人员来说，这本书无疑提供了一个极其宝贵的参考框架，可以从中学习到最新的研究进展和思考方向。

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这是一本让我非常期待能有机会深入阅读的书籍，光是书名“Modulation of Nitric Oxide/Cyclic GMP Signal Transduction in the Injured Vascular Wall”就让我脑海中勾勒出一幅精密的细胞信号网络图。血管作为我们身体内物质运输的“高速公路”，其健康与否直接关系到全身的生理功能。而当这条“高速公路”出现“事故”，也就是发生损伤时，其内部的运行机制必然会发生剧烈变化。NO和cGMP这对“老搭档”，在维持血管内皮的正常舒张功能、抑制血小板聚集等方面起着举足轻重的作用。这本书将聚焦于在血管损伤这一特定病理环境下，它们是如何被“调控”的，这本身就是一个极具挑战性和研究价值的课题。 我很好奇书中会如何详细阐述NO的合成酶（如eNOS）在损伤状态下的活性变化，以及其对NO产量的影响。同样，cGMP的水解酶（如PDEs）在其中的角色，以及是否存在特定的PDE亚型在损伤血管中发挥更显著的作用，也都是我非常感兴趣的讨论点。更进一步，这本书是否会探讨一些新兴的调控机制，比如miRNA、表观遗传学修调控，甚至是免疫细胞在这一信号通路中的作用？对于正在从事心血管疾病基础研究的学者而言，这样一本专注、深入的著作，很可能提供许多前沿的理论指导和实验设想，帮助我们在理解疾病发生机制的同时，也能洞察到潜在的治疗新策略。

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