Dysplasia and Cancer in Inflammatory Bowel Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Elsevier Science Health Science div

作者:Farraye, Francis A., M.D.

出品人:

页数:240

译者:

出版时间:

价格:86

装帧:HRD

isbn号码:9781416040156

丛书系列:

图书标签:

• Inflammatory Bowel Disease
• Dysplasia
• Cancer
• Gastroenterology
• Colorectal Cancer
• Pathology
• IBD
• Neoplasia
• Diagnosis
• Treatment

聚焦慢性炎症、肠道健康与肿瘤风险：一部深入剖析新视角的权威著作 书名：慢性炎症驱动的肠道微生态失衡：从功能障碍到上皮重塑的分子机制与临床干预策略 内容概要： 本书并非直接探讨炎症性肠病（IBD）中的异生成和癌症演变，而是将视角聚焦于慢性、非特异性肠道炎症在整个消化道稳态失衡中所扮演的核心角色，并系统性地阐述了由此引发的肠道微生态重塑、黏膜屏障功能障碍，以及这种持续性损伤如何为肿瘤发生创造了温床。全书结构严谨，从基础科学的深层机制到前沿的转化医学应用，提供了一幅关于“炎症-微生态-上皮-肿瘤”轴线复杂相互作用的全面蓝图。 --- 第一部分：慢性非特异性炎症的分子基础与驱动因素 本部分深入剖析了导致肠道长期低度炎症状态的内源性与外源性驱动因素，构建起理解后续病理生理变化的基础框架。 第一章：细胞因子风暴的慢波：IL-1、TNF-α及其下游信号的长期效应 本章详述了在缺乏明确自身免疫攻击的情况下，持续激活的促炎因子（如IL-6、TNF-α、IL-1β）如何通过非经典途径影响肠道内皮细胞和间质细胞的转录程序。重点探讨了这些因子对基质金属蛋白酶（MMPs）和趋化因子表达的长期调控，解释了慢性炎症如何导致细胞外基质的持续重塑，为肿瘤细胞的浸润创造了“软化”的微环境。 第二章：线粒体功能障碍与代谢重编程：炎症驱动的能量危机 本章关注炎症状态下肠道上皮细胞和免疫细胞的代谢适应性变化。详细描述了氧化应激如何损害线粒体呼吸链，导致细胞能量供应不足（ATP降低）和活性氧（ROS）的积累。特别强调了炎症条件下，细胞如何从氧化磷酸化转向糖酵解（Warburg效应的早期表现），以及这种代谢重编程如何促进异常增殖和DNA损伤修复机制的偏离。 第三章：屏障完整性的渐进式破坏：紧密连接蛋白与黏液层的动态平衡 本部分详细分析了慢性炎症对肠道双重屏障的长期影响。首先，阐述了炎症介质如何直接导致Occludin、Claudin和ZO-1等紧密连接蛋白的磷酸化异常和丢失，造成“渗漏性肠道”的结构基础。其次，深入研究了杯状细胞功能的改变，包括黏液层（MUC2）的质量下降和细菌穿透能力的增强，使得潜在的致病因子能更长时间地接触固有层免疫细胞。 --- 第二部分：肠道微生态的失调与跨界交流 本部分将焦点转向与肠道黏膜共存的庞大微生物群落，探讨慢性炎症如何选择性地“剪裁”和“重塑”这一生态系统，并解读微生物群落与宿主之间的有害对话。 第四章：细菌多样性的漂移：从共生到致病机会菌的扩张 本章通过宏基因组学和代谢组学数据，详细描绘了在非特异性慢性炎症背景下，优势菌群的结构性变化。重点关注短链脂肪酸（SCFA）产生菌（如 Faecalibacterium prausnitzii）的衰减，以及那些能够利用炎症副产物（如硝酸盐、硫化物）的条件致病菌的优势扩张。探讨了这种失衡如何直接影响肠道pH值和局部免疫调节。 第五章：微生物代谢物：信号分子与表观遗传调控 本章是全书的亮点之一，聚焦于微生物产生的特定代谢产物如何作为信号分子，跨越黏膜屏障进入宿主细胞。详细分析了胆汁酸的重吸收和修饰如何被改变，以及某些细菌代谢物（如次级胆汁酸、吲哚衍生物）对宿主细胞核受体（如AhR）的激活作用，阐明了表观遗传修饰在慢性炎症中如何被“编程”。 第六章：细菌易位与淋巴组织重塑：黏膜免疫的长期疲劳 本章探讨了屏障功能受损后，细菌成分（如LPS、鞭毛蛋白）慢性刺激固有层免疫细胞的情况。分析了树突状细胞（DCs）和巨噬细胞在长期低剂量刺激下如何适应性地进入“偏向性激活”状态，表现为对特定信号的耐受性降低和对其他损伤信号的过度反应，为肿瘤微环境中的免疫抑制奠定了基础。 --- 第三部分：上皮细胞的适应性反应与高危前驱状态 本部分将基础科学与组织病理学联系起来，阐述在慢性炎症和微生态失衡的共同压力下，肠道上皮细胞如何偏离正常的再生与分化轨迹，进入高风险的异质性状态。 第七章：再生程序的失控：隐窝干细胞的过度激活与基因组不稳定性 详细研究了慢性炎症刺激下，肠道隐窝干细胞（Lgr5+细胞）的增殖速率如何持续加快以修复损伤。重点阐述了这种持续的高速迭代如何增加DNA复制错误和染色体不稳定性的累积。引入了“克隆性扩增”的概念，描述了具有轻微突变潜力的细胞群如何因炎症优势而在组织中占据主导地位。 第八章：上皮细胞极性丧失与间质-上皮转化（EMT）的分子指征 本章聚焦于慢性炎症如何诱导上皮细胞的形态和功能转变。分析了促炎因子和EMT诱导因子（如TGF-β、Wnt信号异常激活）对E-cadherin表达的下调作用。这种极性丧失不仅增强了细胞的迁移能力，也使得上皮细胞丧失了对增殖信号的正常抑制，是向异形成长过渡的关键步骤。 第九章：异质性与分子标志物的早期出现：诊断和风险分层的实验模型 本章结合了体外类器官培养（Organoids）和体内动物模型，展示了在无明确癌前病变时，慢性炎症状态下上皮细胞如何开始表现出关键的分子标志物异常（如p53的亚稳态表达、错配修复缺陷的早期倾向）。旨在建立一套基于炎症微环境的、非形态学依赖的早期风险评分系统。 --- 第四部分：转化医学：干预策略与靶向“炎症疲劳” 本书的最后一部分着眼于临床应用和未来方向，探讨如何通过针对慢性炎症驱动因素和微生态失衡的精准干预，来降低肠道上皮细胞的长期恶性转化风险。 第十章：针对炎症信号通路的靶向抑制：超越传统免疫抑制 本章回顾了在炎症背景下，JAK/STAT通路、NF-κB通路以及特定炎性小体（如NLRP3）的过度活化。重点讨论了新型、低副作用的小分子抑制剂如何通过精确阻断特定的下游效应因子，而非广谱抑制免疫反应，来恢复稳态。 第十一章：微生物组的精确调控：益生菌、合生元与靶向代谢物疗法 本章探讨了如何利用工程化菌株或特定代谢产物（如特定浓度的丁酸盐、丙酸盐）来逆转慢性炎症导致的微生态失衡。提出了“靶向代谢物补充”的概念，即直接提供被炎症过程消耗或抑制的保护性分子，以恢复上皮细胞的能量代谢和分化完整性。 第十二章：风险评估与前瞻性队列研究的设计 总结了如何整合生物标志物（如粪便calprotectin的长期波动、特定宿主基因的表达谱）与微生态数据，建立一个多维度的慢性肠道健康风险预测模型。强调了长期、低强度的炎症监测在预防上皮恶性转化中的关键地位。 --- 本书受众： 消化科临床医生、胃肠病理学家、炎症与肿瘤研究领域的分子生物学家、生物技术与制药行业的研发人员。 核心价值： 本书提供了一个全新的框架，将慢性、非特异性肠道炎症视为一个主动的、具有生物学驱动力的过程，而非被动的背景因素。它系统性地连接了炎症信号、代谢重编程、微生态失调与上皮细胞癌前性变化的分子路径，为开发更早期、更具前瞻性的肠道保护策略提供了坚实的科学依据。

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我是一名对医学历史和发展演变充满兴趣的读者，而《炎症性肠病中的异生与癌症》这个题目，让我联想到了医学界在理解和应对慢性疾病方面所经历的漫长而艰难的探索历程。在过去，对于IBD患者而言，异生和癌症或许是被视为一种“必然的结局”，但随着科学技术的进步，我们逐渐认识到这些过程是可以被干预和改变的。我非常好奇，这本书将如何呈现这一历史性的转变？它是否会回顾在IBD异生和癌症研究领域做出过杰出贡献的科学家和他们的重要发现？又或者，它将聚焦于当今国际上在这一领域最前沿的研究动态和学术争鸣？我希望这本书能够不仅仅是呈现事实，更能引发思考，让我们理解，科学的进步是如何一步步地将曾经的“束手无策”转化为现在的“积极应对”。它是否会探讨一些曾经被认为是“不可治愈”的异生状态，如今在新的治疗策略下，预后是否有了显著改善？

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作为一名在临床一线工作的医生，每天面对着形形色色的IBD患者，我深切体会到异生监测和癌症筛查对于他们长期生存质量的重要性。《炎症性肠病中的异生与癌症》这本书的题目，立刻抓住了我的眼球。在目前的医疗实践中，我们对于IBD相关异生和癌症的认识虽然在不断深入，但仍有许多值得商榷和需要完善的地方。我非常期待这本书能够提供一些关于异生分级、诊断标准以及定期筛查的最佳实践建议。例如，对于不同类型和病程的IBD患者，推荐的筛查频率和方法是否有所差异？在内镜下发现疑似异生病灶时，如何进行精准的活检和病理诊断？而一旦确诊为异生，不同级别的异生又该如何进行个体化的管理和治疗？此外，书中是否会探讨一些新的生物标志物或影像学技术，能够更早、更准确地发现潜在的异生和癌症，从而改善患者的预后？我希望这本书能够成为我们临床医生在面对这一挑战时的重要参考，为患者提供更优质的医疗服务。

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我是一名对医学领域，尤其是消化系统疾病抱有浓厚兴趣的业余爱好者，这次偶然接触到《炎症性肠病中的异生与癌症》这本书，着实让我眼前一亮。书名本身就透露出一种高度专业化的指向，暗示着它将聚焦于IBD这一复杂慢性疾病中一个至关重要且令人担忧的并发症——异生及其向癌症的转化。在我的认知里，IBD患者的长程管理不仅在于控制炎症本身，更在于积极监测并预防潜在的恶性转变。这本书的出现，恰好填补了我在这方面知识上的一个空白。我渴望了解，究竟是什么样的细胞学和组织学特征，才能够被定义为“异生”？它与真正的癌前病变或早期癌症之间，界限又在哪里？而IBD的慢性炎症环境，又是如何一步步地诱导这些细胞发生不可逆转的突变，最终走向失控的生长的？我期待这本书能够深入浅出地解释这些深奥的病理生理过程，或许还会涉及一些最新的研究成果，比如基因组学、蛋白质组学等技术是如何帮助我们理解这一过程的。

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这本书的题目，就像一把钥匙，为我打开了一个之前只是模糊感知但从未深入探索的领域——《炎症性肠病中的异生与癌症》。我一直以来对“炎症”与“癌症”之间千丝万缕的联系都充满好奇，而IBD恰恰是这类联系中一个极端重要的范例。我很好奇，当肠道黏膜长期处于一种慢性、持续的炎症状态时，细胞究竟经历了怎样的“劫难”？它从一个健康的、正常的细胞，是如何一步步地走向“异生”，这个介于正常和癌变之间的关键阶段？这种转变过程中，有哪些关键的分子信号通路被激活或沉默？又有哪些基因发生了突变？我希望这本书能够提供一些前沿的科学视角，或许会涉及一些在实验室里才刚刚起步的研究，但这些研究正为我们揭示疾病的本质提供新的线索。从细胞的微观世界到组织器官的宏观变化，再到可能影响个体健康的遗传和环境因素，我期待这本书能够编织出一张关于IBD相关异生与癌症发生发展机制的完整网络图。

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这本《炎症性肠病中的异生与癌症》在我拿到手之前，就因为其严谨的题目和似乎深入探讨某个医学细分领域的决心而引起了我的好奇。我一直对身体内部的慢性炎症反应及其长远后果着迷，而IBD（炎症性肠病）无疑是这其中的一个典型代表。我知道，对于那些长期饱受克罗恩病或溃疡性结肠炎折磨的患者而言，异生（dysplasia）和癌症的风险是他们心中挥之不去的阴影。这本书的出现，仿佛是在迷雾中点亮了一盏灯，预示着对这一复杂病理过程的深度解析。我满心期待它能勾勒出异生在IBD发展轨迹中的位置，它是早期预警信号，还是必然的演变阶段？它与炎症的强度、病程的长短、以及患者的个体因素之间又存在怎样的千丝万缕的联系？我希望作者能够以清晰的逻辑、翔实的证据，将这些问题层层剥开，为我们展现一幅关于IBD相关癌症发生机制的全面图景。从基础的分子生物学变化，到临床上的诊断策略，再到治疗上的新进展，我希望这本书能够提供一个系统性的知识框架，让非专业但有志于深入了解的读者，也能逐渐领悟其中的奥秘。

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