Current Topics in Innate Immunity pdf epub mobi txt 電子書 下載2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Lambris, J.D. 編

出品人:

頁數:460

译者:

出版時間:2007-8

價格:$ 258.77

裝幀:HRD

isbn號碼:9780387717654

叢書系列:

圖書標籤:

• Innate Immunity
• Immunology
• Immune System
• Host Defense
• Pathogen Recognition
• Inflammation
• Immune Cells
• Microbiology
• Infection
• Immunopathology

好的，下麵是一份關於一本名為《Current Topics in Innate Immunity》的書籍的詳細簡介，內容嚴格基於該主題展開，旨在展現該領域的前沿研究，同時避免任何對“人工智能”或“生成內容”的暗示。 --- 《先天免疫學前沿議題》 本書導言：理解宿主防禦的基石與新視野 先天免疫係統是生物體抵禦病原體侵襲的第一道防綫，其復雜性與重要性在過去幾十年間得到瞭空前的認識。不同於依賴特異性抗原識彆和記憶形成的能力，先天免疫係統依賴於一套預先編程的模式識彆受體（PRRs）來識彆微生物相關的分子模式（MAMPs）和損傷相關的分子模式（DAMPs）。這種快速、非特異性的反應是宿主生存的關鍵。 《先天免疫學前沿議題》匯集瞭該領域最具影響力的研究人員和臨床專傢，深入探討瞭當前先天免疫研究中最具活力和挑戰性的領域。本書的結構旨在清晰地描繪從基礎分子機製到復雜生理病理過程的全景圖，為免疫學傢、微生物學傢、炎癥研究者以及臨床醫生提供瞭一部權威的參考指南。 第一部分：模式識彆與信號轉導的精微調控 本部分聚焦於先天免疫反應的起始點：模式識彆受體的多樣性及其激活後的信號級聯。 1. Toll樣受體（TLRs）傢族的結構與功能整閤： 我們詳盡迴顧瞭細胞錶麵和內體TLRs在識彆細菌脂多糖（LPS）、肽聚糖、以及病毒核酸方麵的最新發現。重點闡述瞭MyD88依賴性與非依賴性信號通路如何精確地調控下遊的NF-κB和IRF轉錄因子激活，以及這些通路在不同細胞類型中的差異化反應。 2. 穿梭於細胞質的革命：RIG-I樣受體（RLRs）與cGAS-STING通路： 病毒RNA和細胞質DNA的識彆是抗病毒防禦的核心。本書深入分析瞭RIG-I、MDA5如何感知病毒RNA，以及隨後的MAVS介導的信號傳導。此外，對cGAS-STING通路在識彆“自身”或“非自身”DNA，並引發I型乾擾素（IFN）反應中的關鍵作用進行瞭細緻的剖析，包括DNA損傷和代謝紊亂如何間接激活該係統。 3. NOD樣受體（NLRs）與炎癥小體的動態裝配： NLRs，尤其是NLRP3、NLRC4和AIM2，是細胞內炎癥反應的“哨兵”。我們詳細描繪瞭炎癥小體（Inflammasome）的組裝、激活機製，及其對Pro-Caspase-1的激活作用。重點討論瞭Gasdermin D（GSDMD）介導的焦亡（Pyroptosis）作為一種程序性、促炎性細胞死亡形式，在清除感染和維持組織穩態中的雙重角色。 第二部分：免疫細胞群的異質性與協同作用 先天免疫並非一個單一的反應，而是由多種細胞類型精確協調的復雜網絡。本部分著重探討瞭關鍵細胞亞群的專業化功能。 4. 樹突狀細胞（DCs）的成熟與抗原呈遞： 作為連接先天與適應性免疫的橋梁，DCs的功能至關重要。我們探討瞭不同DC亞群（髓係DC與漿細胞樣DC）在識彆MAMPs後如何進行錶型轉換，並優化對T細胞的激活和指導。特彆是對DC在疫苗佐劑反應中的作用進行瞭前沿討論。 5. 巨噬細胞（Macrophages）的錶型可塑性： 巨噬細胞是組織駐留和募集的炎癥清道夫。本書詳細闡述瞭經典的M1（促炎）和M2（修復/抑炎）極化模式，並引入瞭M2a、M2b、M2c等更精細的分類。我們分析瞭代謝重編程（如Warburg效應）如何驅動巨噬細胞的功能狀態轉變，以及它們在慢性炎癥和組織修復中的作用。 6. 自然殺傷（NK）細胞的激活與“缺失自我”機製： NK細胞是先天淋巴細胞中殺傷活性最強的細胞。本書細緻描繪瞭激活受體（如NKG2D）和抑製性受體（如KIRs）之間的平衡，解釋瞭NK細胞如何通過識彆缺乏MHC I類分子的靶細胞（“缺失自我”）來執行細胞毒性任務，並討論瞭NK細胞在抗病毒和抗腫瘤免疫中的新興角色。 第三部分：先天免疫在生理與病理中的前沿應用 本部分將基礎科學發現與臨床應用和復雜疾病聯係起來，展示瞭先天免疫在更宏大生物學背景下的調控角色。 7. 腸道菌群與黏膜免疫的對話： 腸道是最大的免疫器官。本書聚焦於共生菌群如何持續“訓練”腸道固有免疫係統。詳細探討瞭黏膜固有淋巴細胞（ILCs）、潘氏細胞（Paneth Cells）以及散布於腸道中的PRRs網絡，如何維持免疫耐受性與抵抗定植抗力（Colonization Resistance）之間的微妙平衡。 8. 炎癥性疾病的失調：從自身免疫到代謝紊亂： 先天免疫反應的失控是多種慢性炎癥性疾病的核心驅動力。我們深入分析瞭傢族性地中海熱（FMF）和全身性青少年特發性關節炎（sJIA）中炎癥小體持續激活的分子基礎。此外，本書還探討瞭代謝綜閤徵、動脈粥樣硬化和2型糖尿病中，脂肪組織慢性低度炎癥的發生機製，強調瞭代謝物作為DAMPs的重要性。 9. 腫瘤免疫監視與抵抗： 先天免疫細胞在腫瘤微環境中扮演著復雜且矛盾的角色。我們審視瞭巨噬細胞（TAMs）如何被腫瘤劫持以促進血管生成和免疫抑製，以及NK細胞在識彆應激細胞和抑製腫瘤轉移中的潛力。針對性地探討瞭如何通過激活STING通路或調節NLRP3炎癥小體來增強腫瘤的先天免疫清除。 第十章：先天免疫的信號反饋與消退機製 一個有效的免疫係統必須具備快速啓動和迅速關閉的能力，以防止對宿主自身的過度損傷。本章專門探討瞭負反饋迴路。 10. 負調控蛋白與信號休止： 詳盡介紹瞭關鍵的負調控因子，如SHIP-1、SOCS蛋白傢族，以及A20（TNFAIP3）。這些分子如何精確地限製TLR和細胞因子信號的持續時間，以及它們的遺傳缺陷如何導緻嚴重的免疫失調。同時，分析瞭細胞因子誘導的信號消退機製，確保組織穩態的快速恢復。 結論與展望： 《先天免疫學前沿議題》不僅是對當前知識的總結，更是對未來研究方嚮的指引。通過跨學科的視角，本書強調瞭將基礎免疫學發現轉化為治療實體，特彆是在感染性疾病新療法、自身免疫病管理以及腫瘤免疫治療領域，先天免疫係統無疑是未來突破的關鍵焦點。本書旨在激發新一代研究者，去解決先天免疫調控網絡中尚未解開的謎團。

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