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出版者:Academic Pr

作者:Jeon, Kwang W. 编

出品人:

页数:272

译者:

出版时间:2007-2

价格:$ 270.07

装帧:HRD

isbn号码:9780123737014

丛书系列:

图书标签:

• 细胞学
• 细胞生物学
• 细胞结构
• 细胞功能
• 细胞增殖
• 细胞分化
• 细胞信号转导
• 细胞骨架
• 细胞器
• 生物学

细胞生物学前沿进展：深度解析与跨学科视野 本书简介 本书是一部汇集了当代细胞生物学领域最前沿、最具突破性研究成果的综合性学术专著。它并非对某一特定领域的综述，而是旨在提供一个宏大而精细的视角，审视细胞生命活动从分子机制到组织器官层面运作的复杂性与多样性。全书结构严谨，内容涵盖了细胞信号转导的精妙调控、细胞骨架的动态重塑、细胞周期与凋亡的精确控制，以及细胞间通讯的复杂网络。 第一部分：细胞结构与功能的新视角 本部分深入探讨了细胞器在现代研究中的新定义与新功能。我们摒弃了传统教科书对细胞器的静态描述，转而关注其在动态平衡和微环境适应中的角色。 1. 线粒体：不止是能量工厂 我们详细阐述了线粒体在细胞代谢调控中的主导地位，并聚焦于其新兴的角色——细胞内钙离子稳态的“第二信使”中心。通过对线粒体形态发生（Mitochondrial Dynamics，即融合与分裂）的研究，揭示了这种动态平衡如何直接影响细胞的生存、分化乃至衰老进程。书中特别引用了最新的单细胞成像技术，展示了在应激条件下，单个线粒体蛋白组的快速重塑机制。此外，关于线粒体自噬（Mitophagy）的机制，我们引入了PINK1/Parkin通路在清除受损线粒体、维护细胞健康方面的关键作用，并探讨了这一过程失调与神经退行性疾病的关联。 2. 内质网与高尔基体：蛋白质分泌与质量控制的协同网络 本章超越了简单的生物合成和修饰功能，重点分析了内质网（ER）应激反应（UPR）的分子细节。我们阐明了三种主要的UPR传感器（PERK, IRE1, ATF6）如何协同工作，以平衡蛋白质折叠负荷与细胞生存需求。尤其关注了IRE1α的RNase活性，它不仅剪切XBP1 mRNA，还参与到调控细胞凋亡的非经典信号通路中。在高尔基体方面，我们探讨了其在脂质组分合成和跨膜蛋白精准分选中的关键作用，特别是新兴的溶酶体靶向机制，它依赖于复杂的囊泡运输系统和特异性受体识别。 3. 细胞骨架：动态支架与信息传递的桥梁 细胞骨架不再被视为被动的支撑结构。本书着重分析了肌动蛋白（Actin）、微管（Microtubule）和中间纤维（Intermediate Filament）如何通过不断地聚合与解聚，实现细胞迁移、吞噬作用和机械传感。我们详细描述了涉及肌动蛋白相关蛋白（ARPs）和肌球蛋白（Myosin）家族的复杂调控网络，这些网络是细胞侵袭、伤口愈合乃至免疫细胞激活的基础。对于微管而言，我们深入探讨了其在染色体分离中的极性维持，以及通过MAPs（微管相关蛋白）进行的长距离信号传导作用。 第二部分：信号转导与基因表达的精细调控 本部分聚焦于细胞如何接收、处理环境信息，并将其转化为精确的基因表达指令。 4. 膜受体信号通路：从激活到反馈抑制 我们详尽地分析了G蛋白偶联受体（GPCRs）和酪氨酸激酶受体（RTKs）激活后的信号放大机制。重点突出了磷脂酰肌醇信号通路（PLC/IP3/DAG）在钙离子瞬态释放中的精确时空控制。在RTK领域，我们着重讨论了RAS-RAF-MEK-ERK通路的关键节点，并引入了负反馈机制的重要性——例如，通过激活的ERK对受体自身的磷酸化抑制，以确保信号的瞬时性而非持续性激活，从而避免癌变。此外，对JAK-STAT通路在细胞因子信号中的作用进行了深入剖析，特别是在免疫细胞活化中的核心地位。 5. 表观遗传学：基因组的可塑性与调控 本章是全书的亮点之一，它探讨了“超越DNA序列”的遗传调控机制。我们详细介绍了组蛋白修饰的“密码”，包括乙酰化、甲基化、磷酸化等，并阐明了相应的“写手”（Writer）、“阅读器”（Reader）和“擦除者”（Eraser）蛋白复合物如何协同工作，动态地改变染色质的可及性。特别关注了DNA甲基化与非编码RNA（如miRNA和lncRNA）在基因沉默和激活中的跨区域协同作用。我们引入了染色质重塑复合物（如SWI/SNF）在驱动特定基因簇激活或抑制中的机械作用。 6. 细胞周期调控：精确的分子时钟 细胞周期的控制是维持组织稳态的基石。我们详细考察了CDK/Cyclin复合物的激活与失活周期，以及它们如何受上游信号（如生长因子）和下游检查点蛋白（如p53和Rb蛋白）的严格控制。书中特别强调了APC/C（后期促进复合体）在启动有丝分裂后期和细胞退出细胞周期中的关键作用，以及其错误调控与癌症发生之间的紧密联系。 第三部分：细胞的命运决定与跨界交流 这部分聚焦于细胞如何做出生死抉择，以及它们如何与其他细胞进行复杂的对话。 7. 细胞凋亡与程序性坏死：死亡的艺术与机制 我们全面回顾了内在和外在细胞凋亡通路。在外源通路中，死亡受体与FADD/Caspase-8的招募机制被细致描绘。在内源通路中，重点阐述了Bcl-2家族蛋白（促凋亡的Bax/Bak与抗凋亡的Bcl-2/Bcl-XL）在线粒体外膜通透性（MOMP）调控中的“跷跷板”效应。此外，本书引入了近年来的重要发现——程序性坏死（Necroptosis）作为凋亡的替代性死亡途径，特别是RIPK1/RIPK3/MLKL信号轴在炎症性疾病中的新兴角色。 8. 细胞间连接与通讯：组织形态的构建者 本部分探讨了细胞如何通过物理连接和分子信号在组织中协同工作。我们深入分析了紧密连接（Tight Junctions）在建立上皮屏障功能中的分子组件（如Occludin和Claudin家族蛋白）。对于黏着斑（Adherens Junctions），我们侧重于E-cadherin介导的钙依赖性黏附，以及它如何与细胞骨架通过catenin复合物相连，从而介导组织尺度的形态变化。此外，我们详细讨论了缝隙连接（Gap Junctions）在快速离子和代谢物传递中的重要性，以及在发育和电耦合组织（如心肌）中的调控机制。 9. 细胞异质性与干细胞生物学 本书最后一部分关注了细胞的身份决定和自我更新能力。我们探讨了诱导性多能干细胞（iPSCs）技术的最新突破，以及重编程过程中表观遗传屏障的分子基础。在干细胞自我更新方面，我们聚焦于Niche（生态位）的概念，即细胞微环境如何通过分泌因子（如Wnt和Notch信号）来维持干细胞的静止或增殖状态。书中也讨论了细胞分化过程中，转录因子网络如何通过正反馈环路锁定细胞身份，从而实现不可逆转的分化进程。 本书内容深度与广度兼具，为细胞生物学、生物化学、病理学及相关生命科学领域的科研人员和高年级学生提供了理解复杂生命现象的坚实理论框架和最新的实验证据。

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