免疫学与病原生物学考试指南

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出版者:第1版 (2004年1月1日)
作者:刘瑞梓等编
出品人:
页数:322 页
译者:
出版时间:2004年1月1日
价格:18.0
装帧:平装
isbn号码:9787309041408
丛书系列:
图书标签:
  • 免疫学
  • 病原生物学
  • 考试
  • 医学
  • 生物学
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具体描述

本书共分为免疫学、医学微生物学、人体寄生虫学三大部分。题型设计为名词解释、填空题、单项选择题、多项选择题、问答题5种,每章末附有参考答案。

好的,以下是根据您的要求,撰写的一份《免疫学与病原生物学考试指南》之外的其他图书的详细简介,力求内容翔实、避免套路化语言,并尽可能展现出自然、专业的书籍介绍风格。 --- 图书简介:《细胞信号转导:分子机制与药物靶点》 第一部分:聚焦细胞内部的精密调控 《细胞信号转导:分子机制与药物靶点》 是一部深度聚焦于生命活动核心——细胞如何接收、解释和响应环境变化的专著。本书超越了基础的细胞生物学描述,深入剖析了驱动生命体从生长、分化到凋亡等所有关键过程的分子级信息传递网络。 本书的基石在于对当前生命科学前沿领域中最为关键的几个信号通路进行系统而精微的梳理。我们首先从细胞表面受体家族的结构功能、配体结合的分子动力学开始,详细阐述了G蛋白偶联受体(GPCRs)、酪氨酸激酶受体(RTKs)以及核受体等主要信号接收器的激活机制。这不是简单的罗列,而是通过大量最新的晶体结构数据和生化实验证据,揭示受体构象变化如何精确地启动下游的级联反应。 核心章节将笔墨集中在磷酸化信号转导。我们对MAPK通路(包括经典的ERK、JNK和p38通路)、PI3K/AKT/mTOR通路,以及JAK-STAT通路进行了百科全书式的覆盖。每一条通路都被视为一个独立的、高度整合的系统进行解析,详细描述了关键激酶、磷酸酶及其相互作用蛋白的作用模式。例如,在描述mTORC1的调控时,我们不仅讨论了氨基酸和生长因子如何通过Tuberous Sclerosis Complex (TSC) 抑癌蛋白来控制Rheb的活性,还引入了溶酶体膜定位在信号集成中的关键作用。 此外,本书特别关注了非蛋白编码RNA,尤其是微小RNA(miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)在信号转导调控中的“第二信使”角色。我们展示了这些分子如何通过靶向信使RNA的翻译或调节关键信号蛋白的稳定性,为信号转导网络增添了额外的复杂性和可塑性。 第二部分:跨膜通讯与细胞命运决定 信息传递并非局限于细胞内部。本书的第二大部分着眼于细胞间通讯的艺术。 我们详细探讨了细胞外基质(ECM)如何通过整合素(Integrins)将机械力转化为生化信号,这对于理解组织形态发生和癌症的侵袭性至关重要。对粘附连接(如紧密连接、桥粒)的分子结构及其动态调节机制的阐述,帮助读者理解上皮细胞层作为一个功能性屏障的建立与维持。 免疫细胞通讯的部分,尽管本书不涉及免疫病理的全面综述,但我们深入分析了Toll样受体(TLRs)和NOD样受体(NLRs)如何识别病原体相关分子模式(PAMPs)和危险信号(DAMPs),并激活下游的NF-$kappa$B和IRF转录因子。这种对模式识别受体激活机制的分子解析,有助于理解细胞对外界刺激的快速、精准响应。 在细胞命运决定的层面,本书系统回顾了凋亡(Apoptosis)的内在和外在通路,着重分析了Bcl-2家族蛋白在通透性转换孔(Mitochondrial Permeability Transition Pore, mPTP)形成中的精确调控。同时,对于细胞周期调控,我们也详细描绘了周期蛋白-CDK复合物的动态平衡、Rb蛋白的去抑制化过程,以及p53等关键肿瘤抑制因子在响应DNA损伤时如何介导细胞周期阻滞或凋亡的“抉择”。 第三部分:信号转导的异常与药物开发前沿 本书的独特价值在于其对基础科学发现与临床应用的桥接。信号转导的失调是绝大多数复杂疾病的分子基础,从代谢紊乱到神经退行性疾病,无不与信号通路异常激活或抑制有关。 重点剖析疾病模型: 1. 癌症信号学: 我们以癌症为主要案例,系统分析了“癌症信号转导的Hallmarks”(标志)。针对RAS/RAF/MEK/ERK通路中的突变驱动事件、Her2/EGFR的过度表达,以及PTEN的功能缺失,我们探讨了它们如何共同驱动不受控的细胞增殖和生存。 2. 代谢紊乱: 胰岛素信号转导的抵抗性,包括胰岛素受体底物(IRS)的磷酸化异常和下游AKT信号的饱和,被作为理解2型糖尿病病理机制的核心模型进行深入探讨。 3. 神经退行性变: 我们探讨了Tau蛋白的过度磷酸化如何通过错误激活的激酶(如GSK-3$eta$)导致神经纤维缠结,以及淀粉样蛋白前体蛋白(APP)加工的信号依赖性过程。 药物靶点策略: 本书的最后部分,聚焦于如何将对信号通路的理解转化为有效的治疗策略。我们不仅讨论了传统的酶抑制剂(如针对激酶的ATP竞争性抑制剂),还详细分析了新型的靶向策略: 变构调节剂: 如何通过作用于酶的非活性位点来精细调控信号的强度。 蛋白-蛋白相互作用(PPI)抑制剂: 针对难以成药的PPI界面(例如MDM2-p53相互作用)的设计思路和挑战。 PROTACs技术: 阐述如何利用E3连接酶招募技术,将特定的信号蛋白(如异常激酶)靶向降解,实现对疾病通路更彻底的“开关”控制。 目标读者: 本书旨在服务于高年级本科生、研究生、博士后研究人员以及从事生物制药研发的专业人士。阅读本书需要具备分子生物学和基础生物化学的坚实背景。它不侧重于免疫原的分类或细菌的形态特征,而是专注于细胞内部的动态分子对话,为理解生命过程的精确调控提供一张详尽的分子地图。 ---

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